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药理学第9版第二十六章治疗心力衰竭的药物医学PPT课件

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  • 药理学第9版第二十六章治疗心力衰竭的药物医学PPT课件-PPT模板MEDICALCOURSEWARE心力衰竭的药物治疗第二十六章讲课人：夏微凉,目录CONTENTS心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物的分类肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制药,目录CONTENTS钙增敏药及钙通道阻滞药正性肌力药物,重点难点IMPORTANTANDDIFFICULTPOINTS掌握熟悉了解各类型治疗充血性心力衰竭药物的药理作用、及不良反应。治疗充血性心力衰竭药物的分类和相关的病理生理学基础。各类治疗充血性心力衰竭药物的体内过程。,何为心衰？急、慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（CHF）常简称心衰，是由于心肌功能异常（收缩或舒张功能异常）导致心脏输出量绝对或相对减少所导致的疾病。,第一节心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物的分类,一、心力衰竭的病理生理学心力衰竭时的病理生理学心肌及结构功能变化神经内分泌变化心肌肾上腺素β受体信号转导的变化心肌功能变化心脏结构变化交感神经系统激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活精氨酸加压素分泌增多血液及心肌组织中内皮素增多心房利钠肽和脑利钠肽、肾上腺髓质素分泌增多β1受体下调β1受体与兴奋性Gs蛋白脱偶联或减敏G蛋白偶联受体激酶（GRKs）活性增加,心功能障碍（收缩功能↓①，舒张功能⑧）输出量↓神经激素↑（RAA↑④，CA↑）血管收缩心肌β1受体↓⑦钠水潴留⑤血容量↑静脉淤血阻抗↑顺应性↓后负荷↑②血管肥厚、重构⑥收缩力↓顺应性↓心肌肥大、重构⑥前负荷↑③回心血量↑RAA：肾素-血管紧张素-醛固酮；CA：儿茶酚胺；①正性肌力药；②减后负荷药；减前负荷药；④抗RAA系统的药；⑤；⑥改善心血管病理变化的药物；⑦；⑧改善舒张功能的药物心功能障碍的病理生理学及药物作用的环节,二、治疗心力衰竭药物的分类肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制药：ACEI药、ARB药、ARNI药、抗醛固酮药受体阻断药正性肌力药：强心苷类药非苷类正性肌力药（儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑制药）钙增敏药及钙通道阻滞药,第二节肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制药,（一）临床常用的ACEI 卡托普利（captopril）依那普利（enalapril）西拉普利（cilazapril）贝那普利（benazapril）培哚普利（peridopril）雷米普利（ramipril）福辛普利（fosinopril）,降低外周血管阻力，降低心脏后负荷。 减少醛固酮生成。 抑制心肌及血管重构。 对血流动力学的影响。 降低交感神经活性。（二）ACEI治疗CHF的作用机制,ACEI对各阶段心力衰竭患者均有作用，既能消除或缓解CHF症状、提高运动耐力、改进生活质量，防止和逆转心肌肥厚、降低病死率，还可延缓尚未出现症状的早期心功能不全者的进展，延缓心力衰竭的发生。为治疗心力衰竭的一线药物，特别是对舒张性心力衰竭者疗效明显优于传统药物地高辛。（三）ACEI与不良反应【】 ,首剂低血压 咳嗽 高血钾 低血糖 肾功能损伤 对妊娠与哺乳的影响血管神经性水肿含—SH化学结构的ACE抑制药的不良反应 ,二、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药对CHF的作用与ACEI相似，不良反应较少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等。这可能与其不影响缓激肽代谢有关。本类药物简称ARB，可直接阻断AngⅡ与其受体的结合，发挥拮抗作用。氯沙坦（losartan）缬沙坦（valsartan）厄贝沙坦（irbesartan）坎地沙坦（candesartan）依普沙坦（eprosartan）替米沙坦（telmisartan）奥美沙坦（olmesartan）常用药物常作为对ACEI不耐受者的替代品,用于射血分数降低的心力衰竭(heartfailure）患者二、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药血管紧张素受体阻断药-脑啡肽酶抑制剂合剂首个在临床试验中疗效显著超越标准治疗药物依那普利（enalapril）的药物，而且表现出更高的安全性。Entresto（sacubitril/valsartan，司库必曲/缬沙坦）2015年7月7日获得FDA批准降低心血管死亡和心衰住院风险, 血管紧张素受体阻断药-脑啡肽酶抑制剂合剂（ARNI）治疗心力衰竭的机制ARNI心脏的保护性神经内分泌系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断负责降压的多肽的作用机制改善血管舒张刺激身体排泄钠和水,Entresto不要将Entresto与任何血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂类药物同时使用，会增加血管紧张素的风险。当在Entresto与一种ACE抑制剂之间进行切换时，两种药物的使用应该间隔36个小时。妊娠妇女应尽可能中止Entresto的使用。适用人群为心功能分级为II-IV（NYHAclassII-IV）的中度至重度心衰患者应用ACEI治疗效果不佳且症状无缓解的患者，该药通常是与其他心衰药物联用，以取代血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂或其他血管紧张素受体阻断剂（ARB）。Entresto最常见副作用有低血压、高血钾及肾功能变弱（肾损伤）。,三、抗醛固酮药 明显降低CHF病死率；防止左室肥厚时心肌间质纤维化；改善血流动力学和临床症状。CHF时血中醛固酮的浓度可明显增高达20倍以上保钠排钾；尚有明显的促生长作用；特别是促进成纤维细胞的增殖；刺激蛋白质与胶原蛋白的合成；引起心房、心室、大血管的重构；加速心衰恶化；阻止心肌摄取NE，增加心衰时室性心律失常和猝死的可能性。醛固酮常规治疗的基础上螺内酯（spironolacton）,第三节,在心衰的治疗中起着重要的作用，目前仍作为一线药物广泛用于各种心力衰竭的治疗。治疗CHF的作用机制,第四节β肾上腺素受体阻断药,目前认为可应用于舒张功能障碍型心衰（扩张型心肌病），但禁用于严重收缩功能障碍型心衰。与ACEI合用尚能进一步增加疗效。作用机制拮抗交感活性减少肾素释放、抑制RAAS上调心肌β受体数量改善β受体对儿茶酚胺的敏感性抗心律失常与抗心肌缺血作用降低CHF病死率和猝死率,正确选择适应证。 长期应用。应从小剂量开始。 应合并使用其他抗CHF药。严重心动过缓、严重左室功能减退、明显房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用。对扩张型心肌病及缺血性CHF，长期应用可阻止临床症状恶化、改善心功能、降低猝死及心律失常的发生率。注意事项0102030405,第五节正性肌力药物,黄叶夹竹桃洋地黄苷元:甾核和不饱合内酯环结合而成，是强心苷的基本结构，是其具有强心作用所必需的结构。强心苷（cardiacglycosides）是一类具有强心作用的苷类化合物。可供使用的制剂有地高辛（digoxin）、洋地黄毒苷（digitoxin）、毛花苷丙（cedilanid）和毒毛花苷K（strophanthinK）。临床常用的为地高辛。,（四）对血管的作用（二）对神经和内分泌系统的作用（三）利尿作用（一） 对心脏的作用正性肌力作用（positiveinotropicaction）减慢心率作用（负性频率，negativechronotropicaction）对传导组织和心肌电生理特性的影响【药理作用及机制】,治疗心力衰竭 治疗某些心律失常（1） 心房纤颤（2） 心房扑动（3） 阵发性室上性心动过速,是强心苷最严重、最危险的不良反应，约有50%的病例发生各种类型心律失常。（2） 房室传导阻滞（3） 窦性心动过缓（1） 快速型心律失常胃肠道反应 主要表现有眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍，如黄视、绿视症及视物模糊等。视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征。心脏反应 是最常见的早期中毒症状。主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等。剧烈呕吐可导致失钾而加重强心苷中毒，所以应注意补钾或考虑停药。中枢神经系统反应 ,（一）儿茶酚胺类主要激动DA受体和α受体、β受体而起作用。小剂量：主要激动DA受体→肾血流量增加→排钠增多。稍大剂量：激动β受体→心肌收缩力增强大剂量：激动α受体→外周阻力增强【应用】心衰时宜用小剂量，静脉滴注用于急性心衰。多巴胺,（一）儿茶酚胺类多巴酚丁胺主要用于对强心苷反应不佳的严重左心室功能不全和心肌梗死后心功能不全者，但血压明显下降者不宜使用。激动心肌β1受体→正性肌力作用→CO↑→明显的强心作用。激动血管β2受体→血管扩张→降低外周阻力→降低后负荷。【应用】异布帕明与多巴胺相似。,（二）磷酸二酯酶抑制药（PDEI）米力农（milrinone，甲氰吡酮）维司力农（vesnarinone）匹莫苯（pimobendan）氨力农（amrinone，氨吡酮）, （二）磷酸二酯酶抑制药（PDEI）【原理】抑制磷酸二酯酶→明显提高心肌细胞内钙浓度、cAMP的含量。【作用】1.增强心肌收缩力、离体心房和乳头肌收缩张力及张力上升速率。2.直接舒张血管→降低心脏负荷→增加CO释放→改善心功能→对心率、血压无明→显影响，降低心肌耗氧量。【应用】顽固性心功能不全，尤其是对应用强心苷及减负荷疗法无效的病例仍有效。发生率较高，15%患者出现血小板减少，皮疹，胃肠道反应，室性心动过速，心肌缺血等。所以不宜长期服用。,第六节,硝酸酯类：硝酸甘油（nitroglycerin）和硝酸异山梨酯（isosorbidedinitrate），主要作用是扩张静脉，使静脉容量增加、右房压力降低。肼屈嗪：扩张小动脉，降低心脏后负荷，增加心输出量，也较明显增加肾血流量。硝普钠：扩张小静脉和小动脉，降低心脏前、后负荷。哌唑嗪：选择性的α1受体阻断药，能扩张动、静脉，降低心脏前、后负荷，增加心输出量。奈西立肽：是用基因重组技术制得的内源性脑利钠肽（BNP）的人工合成品。波生坦：竞争性的内皮素受体阻断药，口服有效，临床现用于肺动脉高压的治疗。一、,（硝酸脂类、肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪等）扩张动脉外周阻力↓后负荷↓扩张静脉回心血量↓前负荷↓心输出量↑，减轻动脉缺血症状心输出量↑，减轻静脉淤血症状减轻心肌病理性重构血管扩张【治疗心功能不全的机制】,第七节钙增敏药及钙通道阻滞药,钙增敏药（calciumsensitizers）是近年研究发现的新一代用于CHF的药物，作用于收缩蛋白，增加肌钙蛋白C（troponinC，TnC）对Ca2+的亲和力，在不增加细胞内Ca2+浓度的条件下，增强心肌收缩力。,①作用于TnC水平。②改变钙结合信息传递的机制。③作用于肌动蛋白-肌球蛋白之间的机制。钙增敏药激活ATP敏感的钾通道，使血管扩张，改善心脏的供血供氧，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，在CHF的治疗中具有正性肌力作用和血管扩张作用，可增加CHF患者的运动耐量并改善CHF症状。钙增敏药可通过多种机制调节肌丝对Ca2+的反应。,该类药物和米力农一样，可降低CHF患者的生存率。该类药物均缺乏心肌舒张期的松弛作用，使舒张期短，张力提高，其作用机制尚有待进一步探讨，疗效有待于大规模的临床研究。,二、钙通道阻滞药 ①具有较强的扩张外周动脉作用，可降低总外周阻力，减轻心脏的后负荷，改善CHF的血流动力学障碍；②具有降压和扩张冠脉的作用，可对抗心肌缺血；③改善舒张期功能障碍，可缓解钙超载，改善心室的松弛性和僵硬度。短效钙通道阻滞药：硝苯地平（nifedipine）、地尔硫䓬（diltiazem）、维拉帕米（verapamil）。长效钙通道阻滞药：氨氯地平（amlodipine）、非洛地平（felodipine）。用于CHF的机制为：,二、钙通道阻滞药 【适应证】是继发于冠心病、高血压病以及舒张功能障碍的CHF，尤其是其他药物无效的病例。但对于CHF伴有房室传导阻滞、低血压、左室功能低下伴后负荷低以及有严重收缩功能障碍的患者，不宜使用钙通道阻滞药。最佳适应证：,针对不同的心衰症状，可根据治疗机制，选用相应的药物进行治疗，以规避不良反应，必要时可以联合用药来增强药效。例如：ACEI、、醛固酮受体拮抗药，三药合用是治疗心衰的“金三角”。本章小结,THANKS谢谢观看,免费可商用字体：模板中使用的字体为“阿里巴巴普惠体”，可免费商用;免费素材：模板中使用的素材图片来自于“Freepik”，可免费商用配色方案：
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